Žemas serotonino lygis nesukelia depresijos

Vienas iš pagrindinių mitų, kuris, deja, vis dar sklando apie klinikinę depresiją, yra tai, kad jį sukelia mažas serotonino kiekis smegenyse (arba „biocheminis disbalansas“). Tai mitas, nes daugybė mokslinių tyrimų specialiai ištyrė šią teoriją ir grįžo visuotinai ją atmesdami.

Taigi leiskime jį kartą ir visiems laikams pailsėti - mažas serotonino kiekis smegenyse nesukelia depresijos.

Išsiaiškinkime kodėl.

Tai ne pirmas kartas, kai mums tenka paneigti šį mitą.Paskutinį kartą tai padarėme 2007 m., Nurodydami, kad daugumos žmonių (net gydytojų!) Įsitikinimas, kad mažas serotonino kiekis sukelia depresiją, yra sėkmingos farmacijos kompanijų rinkodaros rezultatas. Tai žinia, kurią jie ne kartą užmušė home1, paversdami tai viena sėkmingiausių rinkodaros pranešimų, paverstų faktais Madison Avenue.

Tačiau galbūt skaitote šį straipsnį, kad patektumėte į smūgio liniją: Taigi, jei žemas serotonino kiekis nesukelia depresijos, ką daryti? Štai trumpas atsakymas - tyrėjai vis dar nesupranta, kas sukelia depresiją. Mes vis dar turime daug teorijų, kurios vis dar yra tiriamos ir vis dar tiriamos, tačiau nė viena iš jų nepateikė vieno, galutinio atsakymo.

Viena iš patikrintų ir ne kartą patikrintų teorijų yra idėja, kad mūsų smegenims kartais gali pritrūkti neuromediatoriaus, vadinamo serotonino. Manoma, paskyrus selektyvius serotonino reabsorbcijos inhibitorių (SSRI) antidepresantus, tokius kaip Prozac, Zoloft ir Paxil, „sutvarkoma“ šis disbalansas, todėl serotonino lygis vėl tampa „normalus“.

Pirmiausia spręskime visą „cheminio disbalanso“ teoriją, kuri pabrėžia serotonino depresijos teoriją. Kad galėtume pasiūlyti ko nors disbalansą, turėtume suprasti, kaip atrodo visiškai subalansuotos smegenys. Iki šiol nė vienas tyrimas ar tyrėjas negalėjo parodyti tokių smegenų. Tikėtina, nes jo nėra.

Smegenys yra mažiausiai suprantamas organas šiandien. Ką mes žinome apie tai, kad jis nuolat keičiasi ir keičiasi. Praktiškai bet kokie dirgikliai gali laikinai pakeisti energijos suvartojimą. Mes nesuprantame, kodėl smegenys yra struktūrizuotos tokios, kokios yra, ar net kaip jos iš tikrųjų bendrauja viduje (nors vėlgi, mes turime daug teorijų).

Sunku įsivaizduoti, bet gydytojai suprato, kokia širdies paskirtis kūne buvo tik maždaug prieš 400 metų. Nenuostabu, kad mums gali prireikti dar kelių dešimtmečių (ar ilgiau), kad suprastume, kaip veikia sudėtingiausias kūno organas.

Serotonino vaidmuo depresijoje

Dar 2005 m. Lacasse'as ir Leo nurodė žurnale PLOS medicina tai, kad žinojome apie serotonino vaidmenį depresijoje nuo medicininių tyrimų ir to, ką teigėme apie farmacijos reklamą, buvo labai neatsiejami:

Kalbant apie SSRI, daugėja medicininės literatūros, keliančios abejonių dėl serotonino hipotezės, ir šis tekstas neatsispindi vartotojų reklamose. Visų pirma, daugelyje SSRI reklamų vis dar teigiama, kad SSRI veikimo mechanizmas yra cheminio disbalanso korekcija, pavyzdžiui, paroksetino reklama, kurioje teigiama: „Tęsiant gydymą, Paxil gali padėti atkurti serotonino pusiausvyrą ...“ [22] ].

Vis dėlto […] nėra tokio dalyko, kaip moksliškai nustatyta teisinga serotonino „pusiausvyra“. Paimkite namo pranešimą vartotojams, žiūrintiems SSRI reklamas, tikriausiai yra tai, kad SSRI veikia normalizuodami netinkamus neurotransmiterius. Prieš 30 metų tai buvo viltinga mintis, tačiau tai nėra tikslus šių dienų mokslinių įrodymų atspindys.

Nauji tyrimai, apie kuriuos pranešėme praėjusį mėnesį, patvirtina serotonino vaidmenį depresijoje, nėra gerai suprantamas. Atlikus pelių tyrimą, pašalinus smegenyse esančius daiktus, kurie sukuria serotoniną2, nesusidarė krūva prislėgtų pelių.

Kiti tyrimai patvirtina, kad tai nėra taip paprasta, kaip serotonino deficitas. Kaip pažymėjo Whitaker (2010), 1976 m. Asberto tyrimas vis dar aktualus. Asbertas ištyrė metabolizuoto serotonino (vadinamojo 5-HIAA) rezultato lygį stuburo skystyje. Jei žemas serotonino kiekis sukelia depresiją, tada visų žmonių, kenčiančių nuo depresijos, stuburo skysčiuose turėtų būti žymiai mažesnis 5-HIAA kiekis nei žmonių, neturinčių depresijos.

Tačiau tai, ką rado Asbertas, nebuvo švarus rezultatas. Tiesą sakant, tai aiškiai parodo, kokia sudėtinga yra depresija kaip ligos procesas. Abiejose tirtose žmonių grupėse - tiek depresijos, tiek kontrolinėje grupėse - maždaug 50 procentų buvo „įprastas“ 5-HIAA lygis, maždaug 25 procentai turėjo tikrai žemą lygį, o dar 25 procentai - tikrai aukštą.

Jei serotoninas tikrai būtų svarbi depresijos paveikslėlio dalis, mes tikėtumėmės, kad ta grupė atrodys žymiai kitaip nei kontrolinė grupė. Šiame tyrime bent jau abi grupės atrodė iš esmės vienodos.

Kaip minėjome dar 2007 m., Serotoninas gali vaidinti nedidelį, dar gerai nesuprantamą vaidmenį sergant depresija. Bet jei taip, atrodo, kad supaprastinta hipotezė „mažas serotonino kiekis sukelia depresiją“ buvo prieš dešimt – dvidešimt metų.

Jei gydytojas mano, kad tai yra jūsų depresijos priežastis, ir jums tereikia antidepresantų, tokių kaip „Prozac“, nurodykite jiems šį straipsnį. Skirkite šiek tiek laiko pasidalinti tuo „Facebook“ ir „Twitter“. Tai plačiai paplitęs mitas, numalšinantis depresiją, kurį turime visam laikui pailsėti.

Nuorodos

Asbert, M. (1976). Serotonino depresija: biocheminis pogrupis su afektiniais sutrikimais? Mokslas, 191, 478-80; Asbergas, M., (1976). 5-HIAA smegenų skystyje. 33 metų bendrosios psichiatrijos archyvai 1193-97.

Lacasse, JR ir Leo, J. (2005). Serotoninas ir depresija: atsiejimas tarp reklamos ir mokslinės literatūros. PLOS medicina. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0020392

Whitaker, R. (2010). Epidemijos anatomija: stebuklingos kulkos, psichiatriniai vaistai ir stulbinantis psichikos ligų kilimas Amerikoje. Karūnos leidyba.

Išnašos:

1. Tik nurodydamas, kad tai buvo teisinga vienas galima depresijos teorija smulkiu šriftu jų reklamose ir rinkodaroje. [↩]
2. Techniškiau, pelės, neturinčios TPH2 geno, yra genetiškai išeikvotos smegenų 5HT serotonino. Taigi, norėdami patikrinti jų teoriją, mokslininkai išvedė peles, kurioms trūko TPH2 geno. [↩]