Smegenų vaizdavimas nustato pakitusias šizofrenija sergančių pacientų sinapses
Pirmą kartą atliekant smegenų skenavimo pacientų, sergančių šizofrenija, tyrimą, smegenų sinapsėse (ryšių taškuose tarp dviejų neuronų, kuriuose perduodami nerviniai signalai) nustatomas sumažėjęs baltymų kiekis.
Pirmą kartą aštuntajame dešimtmetyje buvo keliama hipotezė, kad šizofreniją sukėlė disfunkcinės sinapsės. Tačiau tyrėjams tai pavyko ištirti tik netiesiogiai, pvz., Gyvūnų smegenų mėginiuose arba laboratorijoje, naudojant gyvūnų ir ląstelių modelius.
Naujame tyrime, paskelbtame žurnale Gamtos komunikacijos, tyrėjai tai pirmą kartą aptiko gyvose smegenyse, naudodami žymeklį, kuris skleidžia signalą, kurį galima paimti atliekant PET smegenų nuskaitymą.
Tyrėjai ištyrė 18 šizofrenija sergančių suaugusiųjų ir palygino juos su 18 žmonių, neturinčių šizofrenijos.
Po suleidimo žymeklis specifiškai susijungia su baltymu, esančiu sinapsėse, vadinamoje SV2A (sinapsinės pūslelės glikoproteinas 2A), kuris, kaip parodė gyvūnų ir pomirtiniai tyrimai, yra geras smegenų sinapsinių nervų galūnių tankio žymeklis.
Išvados rodo, kad šizofrenija sergančių pacientų sinapsinio baltymo SV2A lygis buvo mažesnis priekinėse smegenų dalyse - smegenų regionuose, kurie buvo įtraukti į planavimą.
„Šizofrenija yra labai sekinantis sutrikimas, todėl daugeliui pacientų gydymo galimybės yra per ribotos. Norint sukurti geresnius gydymo būdus ateityje, mums reikia tokių tyrimų, kad apšviestume, kaip ši liga keičia nepaprastai sudėtingą žmogaus smegenų laidą “, - sakė tyrimą atlikęs daktaras Ellis Onwordi iš Medicinos tyrimų tarybos ( MRC) Londono medicinos mokslų institutas, Londono imperatoriškasis koledžas ir Londono Kingo koledžas.
„Skenavimas, kuris gali apibūdinti maždaug 100 trilijonų sinapsių pasiskirstymą gyvose smegenyse, ir rasti jų pasiskirstymo skirtumus tarp žmonių, sergančių ir neturinčiais šizofrenijos, reiškia reikšmingą mūsų gebėjimo tirti šizofreniją pažangą.“
Tyrėjai teigia, kad šie pokyčiai gali būti pagrindiniai kognityviniai sunkumai, pastebimi šizofrenijos atveju, ir nustatyti naujų gydymo būdų tikslus.
„Mūsų dabartiniai šizofrenijos gydymo būdai skirti tik vienam ligos aspektui - psichoziniams simptomams, tačiau silpninantys kognityviniai simptomai, tokie kaip gebėjimų planuoti ir atsiminti praradimas, dažnai sukelia daug daugiau ilgalaikių negalių, todėl jų nėra. momentas. Manoma, kad sinapsiniai nuostoliai yra šie simptomai “, - teigė tyrimo vadovas profesorius Oliveris Howesas iš MRC Londono medicinos mokslų instituto, Londono imperatoriškojo koledžo ir Londono Kingo koledžo.
„Mūsų laboratorija MRC Londono medicinos mokslų institute yra viena iš nedaugelio vietų pasaulyje, turinti šį naują žymeklį, o tai reiškia, kad mes pirmą kartą sugebėjome parodyti, jog šizofrenija sergantiems žmonėms yra mažesnis sinapsinio baltymo lygis. . Tai rodo, kad sinapsių praradimas gali būti šizofrenijos vystymosi pagrindas “.
„Turime sukurti naujus šizofrenijos gydymo būdus. Šis baltymas SV2A gali būti taikinys naujam gydymui atkurti sinapsinę funkciją “.
Skenuoti šizofrenija sergantys pacientai visi vartojo vaistų nuo psichozės, todėl mokslininkai norėjo tai atmesti kaip sinapsinės disfunkcijos veiksnį. Norėdami tai padaryti, jie 28 dienas davė žiurkėms antipsichozinių vaistų, haloperidolio ir olanzapino, ir nustatė, kad tai neturi įtakos baltymo SV2A lygiui.
"Tai ramina, nes tai rodo, kad mūsų antipsichoziniai vaistai nepraranda smegenų jungčių", - sakė Howesas. „Toliau tikimės labai ankstyvose stadijose nuskaityti jaunesnius žmones, kad sužinotume, kaip keičiasi sinapsinis lygis vystantis ligai ir ar šie pokyčiai nustatomi anksti ar vystosi laikui bėgant.“
Šaltinis: JK tyrimai ir inovacijos
