Alzheimerio genas gali pakenkti smegenims ilgai prieš simptomus

Genetinis ryšys su Alzheimerio liga yra gerai žinomas mokslo bendruomenėje. Nauji tyrimai rodo, kad vienas iš su rizika susijusių genų pradeda kenkti smegenims praėjus 50 metų iki Alzheimerio ligos.

UCLA profesorius Paulas Thompsonas praneša apie savo darbą dabartiniame internetiniame leidinyje Neuromokslų žurnalas. Thompsonas ir jo kolegos praneša, kad tam tikra CLU geno forma kenkia mielino, apsauginio dangalo, esančio aplink smegenų neurono aksonus, vystymuisi, todėl jis yra silpnesnis ir labiau pažeidžiamas Alzheimerio ligos atsiradimui daug vėlesniame gyvenime.

Mokslininkų grupė nuskaitė 398 sveikų suaugusių žmonių, kurių amžius nuo 20 iki 30 metų, smegenis, naudojant didelio magnetinio lauko difuzijos nuskaitymą (vadinamą 4-Tesla DTI) - naujesnio tipo MRT, kuris atvaizduoja smegenų ryšius. Jie palygino tuos, kurie turėjo CLU geno C alelio variantą, su tais, kurie turėjo kitokį variantą - CLU T alelį.

Jie nustatė, kad CLU-C geno rizikos varianto nešiotojai pasižymėjo aiškiu mažesnio baltosios medžiagos vientisumo profiliu, kuris vėliau gyvenime gali padidinti pažeidžiamumą susirgti šia liga. Atradimas, ką daro šis genas, yra įdomus keliais lygmenimis, sakė vyresnysis tyrimo autorius Thompsonas.

"Pavyzdžiui, Alzheimerio liga tradiciškai buvo laikoma liga, kuriai būdingas neuronų ląstelių nykimas ir išplitusi pilkosios medžiagos atrofija", - sakė jis.

"Tačiau mielino degeneracija baltųjų medžiagų pluošto keliuose vis dažniau laikoma pagrindiniu ligos komponentu ir dar vienu galimu ligos keliu, ir šis atradimas tai patvirtina".

Thompsonas sakė, kad atradus šio geno funkciją stebina keturi dalykai:

1. Šis rizikos genas pažeidžia smegenis 50 metų, kol žmonės paprastai suserga Alzheimerio liga. Žala gali būti matoma atliekant MRT tyrimą, tačiau simptomų dar nėra.

2. Dabar jau žinoma, ką daro šis paslaptingas genas - būtent, kad jūsų smegenų laidai būtų pažeidžiami atakų, pažeidžiant laidus prieš atsirandant senatvinėms plokštelėms ar raizginiams.

3. Užuot genas, kurį turi nedaug žmonių, didžiulis 88 procentai kaukaziečių jį turi. "Taigi, manau, galite pasakyti, kad kiti 12 procentų turi" Alzheimerio atsparumo geną ", kuris apsaugo jų smegenų laidus", - sakė Thompsonas.

4. Galiausiai jis sakė, kad šio geno vaidmens žinojimas yra naudingas prognozuojant žmogaus ligos riziką ir norint sužinoti, ar galite įsikišti ir apsaugoti smegenis per 50 metų laiko langą, kol liga dar neišvystyta.

Žinoma, akivaizdus klausimas yra tas, kad jei dauguma mūsų turi šį „blogą“ geną, kodėl Alzheimerio liga nėra siaučianti jaunų žmonių?

Mažesnė mielinizacija CLU-C nešikliuose jaunystėje gali netikti prastesnio pažinimo, sakė Thompsonas, nes smegenys gali tai kompensuoti. „Smegenys turi daug įtaisytų perteklių - mylių ir mylių smegenų jungtys“, - sakė jis.

Vis dėlto jis teigė, kad bėgant laikui - ir kai tai sustiprina kiti veiksniai, tokie kaip įprasta neuronų mirtis, kai mes senstame, ir apnašų bei raizginių vystymasis ankstyvosiose Alzheimerio ligos stadijose, sumažėjęs mielino vientisumas gali prisidėti prie pažinimo sutrikimų.

"Taigi mažai tikėtina, kad mes pastebime kuo ankstyvesnius su Alzheimerio liga susijusių jaunimo smegenų pokyčių požymius", - sakė Thompsonas. "Labiau tikėtina, kad sumažėjęs skaidulų vientisumas yra ankstyvas vystymosi pažeidžiamumas, kuris gali sumažinti smegenų atsparumą vėlesnei Alzheimerio ligos patologijai".

Norint įvertinti gydymo ir prevencijos strategijas, svarbu žinoti, kad individas turi genetinę riziką susirgti Alzheimerio liga.

"Mes žinome, kad daugelis gyvenimo būdo veiksnių, pavyzdžiui, reguliarus fizinis krūvis ir sveika mityba, gali sumažinti kognityvinio nuosmukio riziką, ypač tiems, kuriems genetiškai gresia Alzheimerio liga, todėl tai mums primena, kaip tai svarbu", - sakė jis.

Šaltinis: UCLA