Genai + aplinkos stresas = panikos sutrikimas

Nauji Ispanijos tyrimai rodo, kad genas NTRK3 gali būti panikos sutrikimo veiksnys, kurį dažnai lydi kitos būklės, tokios kaip depresija ar alkoholizmas, ir fobijos.

Atrodo, kad genas padidina baimės suvokimą ir verčia žmogų pervertinti pavojų, sukeliantį padidėjusį nerimą ir nerimą.

Neseniai paskelbtame tyrime Neuromokslų žurnalas mokslininkai apibrėžia specifinį baimės prisiminimų susidarymo mechanizmą, kuris padės kurti naujus farmakologinius ir kognityvinius gydymo metodus.

Panikos sutrikimas yra rimta būklė, kuria serga 3–6 milijonai amerikiečių. Žmonėms, turintiems panikos sutrikimą, kyla siaubo jausmas, kuris staiga ir pakartotinai užklumpa nedaug įspėdamas.

Ekspertai įtarė, kad sutrikimas turi neurobiologinį ir genetinį pagrindą. Dabar pirmą kartą Genominio reguliavimo centro (CRG) tyrėjai nustatė, kad genas NTRK3 yra genetinio jautrumo panikos sutrikimui veiksnys.

"Mes pastebėjome, kad NTRK3 panaikinimas sukelia smegenų vystymosi pokyčius, kurie sukelia su baime susijusios atminties sutrikimus", - sakė Mara Dierssen, CRG ląstelių ir sistemų neurobiologijos grupės vadovė.

„Visų pirma, ši sistema efektyviau apdoroja informaciją, kuri yra susijusi su baime - tai dalykas, dėl kurio žmogus pervertina riziką situacijoje ir dėl to jaučiasi labiau išsigandęs, be to, saugo šią informaciją ilgalaikiškiau. ir nuosekliai “.

Skirtingi žmogaus smegenų regionai yra atsakingi už šio jausmo apdorojimą, nors hipokampas ir migdolika vaidina lemiamą vaidmenį.

Viena vertus, hipokampas yra atsakingas už prisiminimų formavimą ir kontekstinės informacijos apdorojimą, o tai reiškia, kad asmuo gali bijoti būti tose vietose, kur gali patirti panikos priepuolį; ir, kita vertus, migdolinė liga yra labai svarbi paverčiant šią informaciją fiziologine baimės reakcija.

Nors įspėjimo situacijose šios grandinės yra įjungiamos kiekvienam, CRG tyrėjai atrado tai, kad „žmonėms, kenčiantiems nuo panikos sutrikimo, hipokampas yra per daug aktyvuotas ir pakitusi migdolinės grandinės aktyvacija, todėl perdėtai susidaro baimės prisiminimai, “- sakė Davide'as D'Amico, kūrinio bendraautorius.

D’Amico ir jo kolegos nustatė, kad Tiagabine - vaistas, kuris moduliuoja smegenų baimės slopinimo sistemą, gali pakeisti panikos prisiminimų susidarymą.

Nors jau buvo pastebėta, kad kai kuriems pacientams tam tikri simptomai palengvėjo, „mes pastebėjome, kad tai specialiai padeda atkurti baimės atminties sistemą“, - sakė Dierssenas.

Panikos priepuoliai gali trukti kelias minutes, būti staigūs ir pasikartojantys; sergančiojo fizinė reakcija yra panaši į pavojaus reakciją į realų pavojų, įskaitant širdies plakimą, šaltą prakaitavimą, galvos svaigimą, dusulį, kūno dilgčiojimą, pykinimą ir skrandžio skausmus.

Be to, jie jaučia nuolatinį nerimą dėl kito priepuolio.

Šis CRG tyrėjų tyrimas parodo, kaip saugomi prisiminimai, atsirandantys dėl panikos priepuolio, galiausiai sukelia sutrikimą, kuris dažniausiai pasireiškia nuo 20 iki 30 metų.

Nors jis turi genetinį pagrindą, tam įtakos turi ir kiti aplinkos veiksniai, pavyzdžiui, susikaupęs stresas. Štai kodėl straipsnio autoriai mano, kad padidėjęs aplinkos stresas Ispanijos visuomenėje paskatino šių sutrikimų dažnėjimą.

Šiuo metu šios ligos negalima išgydyti, ji gydoma vaistais, blokuojančiais rimtesnius simptomus, taip pat kognityvine terapija, kurios tikslas - padėti žmogui išmokti geriau išgyventi priepuolius.

„Problema ta, kad narkotikai turi daug šalutinių poveikių, o psichoterapija iš tikrųjų nėra skirta konkretiems baimės prisiminimų formavimo ir pamiršimo momentams.

Savo darbe mes apibrėžėme konkretų šių baimės prisiminimų sukūrimo mechanizmą, kuris galėtų padėti kurti naujus vaistus ir nustatyti pagrindinius kognityvinės terapijos taikymo momentus “, - sakė D’Amico.

Šaltinis: Genominio reguliavimo centras (CRG)