Neurono jungtys sunaikintos anksti Alzheimerio liga

Naujais tyrimais buvo atrasta, kaip ankstyvosiose Alzheimerio ligos stadijose sunaikinami ryšiai tarp smegenų ląstelių, o tai gali atverti naują kelią galimiems degeneracinės smegenų būklės gydymo tyrimams.

„Vienas iš pirmųjų Alzheimerio ligos požymių yra sinapsių praradimas - struktūros, jungiančios smegenų neuronus“, - sakė dr. Vladimiras Sytnykas iš Naujojo Pietų Velso universiteto Biotechnologijos ir biomolekulinių mokslų mokyklos Australijoje ir pagrindinis autorius. tyrimo.

"Sinapsės reikalingos visoms smegenų funkcijoms, ypač mokymuisi ir prisiminimų formavimui", - tęsė jis. "Sergant Alzheimerio liga, šis sinapsių praradimas pasireiškia labai anksti, kai žmonės vis dar turi tik lengvą kognityvinį sutrikimą ir ilgai, kol pačios nervinės ląstelės miršta".

Tyrėjai nustatė naują molekulinį mechanizmą, kuris tiesiogiai prisideda prie šio sinapsės praradimo, sakė jis.

Savo tyrimams mokslininkai ištyrė smegenyse esantį baltymą, vadinamą neuroninių ląstelių adhezijos molekule 2 (NCAM2), vieną iš molekulių šeimos, kuri fiziškai sujungia sinapsių membranas ir padeda stabilizuoti šiuos ilgalaikius sinapsinius kontaktus tarp neuronų.

Naudodami pomirtinį smegenų audinį iš žmonių, sergančių Alzheimerio liga ir be jos, jie atrado, kad sinapsinio NCAM2 lygis smegenų dalyje, vadinamoje hipokampu, buvo mažas tiems, kurie serga Alzheimerio liga.

Tyrėjai taip pat parodė pelių tyrimus ir laboratoriją, kad NCAM2 skaidė kitas baltymas, vadinamas beta-amiloidu, kuris yra pagrindinis šia liga sergančių žmonių smegenyse kaupiamų plokštelių komponentas.

"Mūsų tyrimai rodo, kad sinapsių praradimas yra susijęs su NCAM2 praradimu dėl toksinio beta-amiloido poveikio", - sakė Sytnykas. „Tai atveria naują galimybę tirti galimus gydymo būdus, kurie gali užkirsti kelią NCAM2 sunaikinimui smegenyse.“

Tyrimas buvo paskelbtas žurnale Gamtos komunikacijos.

Šaltinis: Naujojo Pietų Velso universitetas