Tyrėjai sužino, kaip veikia „Prozac“
Nepaisant to, kad jie buvo vartojami daugiau nei 30 metų, antidepresantų, tokių kaip Prozac, farmakologinis poveikis liko neaiškus.
Šią savaitę paskelbti Europos tyrimai atskleidžia naują apšvietimą apie šių vaistų veikimo mechanizmus.
Visų pirma, mokslininkai pirmą kartą atskleidė reakcijų, kurias sukelia Prozac neuronų lygmenyje, seką, kuri prisideda prie smegenyse būtino cheminio „pasiuntinio“ serotonino, kuriam trūksta depresijos, kiekio padidėjimo. asmenų.
Išsami šio darbo informacija skelbiama žurnale Mokslas.
Depresinės būsenos siejamos su serotonino (5-HT), vieno iš neuromediatorių, būtinų neuronams bendrauti ir ypač susijusio su valgymu ir seksualiniu elgesiu, deficitu, miego ir pabudimo ciklu, skausmu, nerimu ir nuotaikos problemomis.
Strategijos, kuriose naudojamos I klasės antidepresantų molekulės, sukurtos nuo 1960-ųjų, pirmiausia yra skirtos padidinti serotonino kiekį, išsiskiriantį sinapsiniame tarpelyje - erdvėje tarp dviejų neuronų, kur nervinė komunikacija vyksta per neurotransmiterius.
Nors jau keletą metų buvo žinoma, kad antidepresantai, tokie kaip „Prozac“, didina serotonino koncentraciją, blokuodami sinapsėse esančio serotonino transporterio (SERT) pakartotinį įsisavinimą, anksčiau nebuvo žinoma, kaip paaiškinti trijų savaičių vėlavimą. jų veiksmų.
Tyrėjų grupės pirmą kartą in vitro ir vėliau in vivo apibūdino įvairias reakcijas ir tarpines molekules, susidariusias dalyvaujant „Prozac“, kurios galiausiai yra atsakingos už padidėjusį serotonino išsiskyrimą.
Visų pirma, mokslininkai nustatė pagrindinį vienos konkrečios mikroRNR vaidmenį aktyviuose antidepresantų smegenyse mechanizmuose.
Ši mikroRNR, žinoma kaip miR-16, kontroliuoja serotonino transporterio sintezę.
Normaliomis fiziologinėmis sąlygomis šis transporteris yra vadinamuosiuose „serotonerginiuose“ neuronuose, t. Y. Neuronuose, kurie specializuojasi gaminant šį neuromediatorių. Tačiau miR-16 šio transporterio ekspresiją sumažina iki nulio vadinamuosiuose „noradrenalino“ neuronuose, kituose neurotransmiteriuose, susijusiuose su dėmesiu, emocijomis, miegu, svajonėmis ir mokymusi.
Reaguodami į Prozac, serotoninerginiai neuronai išskiria signalo molekulę, dėl kurios sumažėja miR-16 kiekis, kuris atrakina serotonino transporterio ekspresiją noradrenalino neuronuose.
Šie neuronai tampa jautrūs Prozac. Jie ir toliau gamina noradrenaliną, tačiau susimaišo: sintetina ir serotoniną. Galiausiai išsiskyrusio serotonino kiekis padidėja tiek serotoninerginiuose neuronuose, naudojant tiesioginį „Prozac“ poveikį, kuris apsaugo nuo jo atkovojimo, tiek noradrenalino neuronuose, mažinant miR-16.
Pasak mokslininkų, tai reiškia, kad antidepresantai gali suaktyvinti naują serotonino „šaltinį“ smegenyse.
"Be to, mūsų rezultatai rodo, kad Prozac veiksmingumas priklauso nuo noradrenalino neuronų" plastinių "savybių, t. Y. Jų gebėjimo įgyti serotoninerginių neuronų funkcijas."
Šie rezultatai atveria naujas depresijos būsenų gydymo galimybes.
Šaltinis: INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale)
