Žiurkių tyrimas paaiškina smegenų savisaugos mechanizmą

Tyrėjai mano, kad pagaliau atrado mechanizmą, kuriuo smegenys apsisaugo nuo pažeidimų, atsirandančių po smegenų kraujagyslių avarijos (CVA) ar insulto.

Oksfordo universiteto mokslininkai tikisi, kad šio integruoto biologinio mechanizmo, nustatyto žiurkėms, panaudojimas ateityje gali padėti gydyti insultą ir užkirsti kelią kitoms neurodegeneracinėms ligoms.

"Mes pirmą kartą parodėme, kad smegenys turi mechanizmus, kuriuos gali naudoti, kad apsisaugotų ir išlaikytų smegenų ląsteles gyvas", - sakė profesorius Alastairas Buchanas, vadovavęs darbui.

Apie tyrimą pranešama žurnale Gamtos medicina.

Insultas yra trečia pagal mirtį ir neįgalumo priežastis JAV.

Kasmet Jungtinėse Valstijose įvyksta maždaug 600 000 insultų arba smegenų priepuolių, iš jų maždaug 150 000 (25 proc.) Yra mirtini.

Insultas dažnesnis afroamerikiečiams nei kaukaziečiams.

Insultas įvyksta nutraukus kraujo tiekimą daliai smegenų. Kai taip atsitinka, smegenų ląstelėms trūksta deguonies ir maistinių medžiagų, reikalingų tinkamai funkcionuoti, ir jos pradeda mirti.

"Ląstelės pradės mirti nuo minutės iki daugiausiai 1 ar 2 valandas po insulto", - sakė Buchanas.

Tai paaiškina, kodėl insulto gydymas taip priklauso nuo greičio. Kuo greičiau kas nors gali pasiekti ligoninę, būti nuskaitytas ir paskirti vaistai, skirti ištirpinti kraujo krešulį ir atnaujinti kraujo tekėjimą, tuo mažiau bus padaryta žala smegenų ląstelėms.

Tai taip pat paskatino iki šiol nesėkmingai ieškoti „neuroprotektorių“ - vaistų, kurie gali nusipirkti laiko ir padėti smegenų ląstelėms ar neuronams susitvarkyti su žala ir vėliau atsigauti.

Oksfordo universiteto tyrimų grupė dabar nustatė pirmąjį pavyzdį, kai smegenys turi savo įmontuotą neuroprotekcijos formą, vadinamąją „endogeninę neuroprotektą“.

Jie tai padarė grįždami prie stebėjimo, pirmą kartą atlikto daugiau nei prieš 85 metus - nuo 1926 m. Buvo žinoma, kad neuronai vienoje hipokampo srityje, smegenų dalyje, valdančioje atmintį, sugeba išgyventi, kai trūksta deguonies, tuo tarpu kiti, esantys kitoje hipokampo srityje, miršta.

Tačiau supratimas, kas apsaugojo tą ląstelių rinkinį nuo pažeidimų, iki šiol išliko galvosūkis.

„Ankstesni tyrimai buvo skirti suprasti, kaip ląstelės žūva, kai trūksta deguonies ir gliukozės. Mes apsvarstėme tiesioginį požiūrį, ištirdami endogeninius mechanizmus, kurie išsivystė, kad šios ląstelės hipokampe būtų atsparios “, - sakė pirmasis autorius dr. Michalisas Papadakis, Oksfordo universiteto smegenų išemijos laboratorijos direktorius.

Dirbdami su žiurkėmis, mokslininkai nustatė, kad specifinio baltymo, vadinamo hamartinu, gamyba leido ląstelėms išgyventi iš deguonies ir gliukozės bado, kaip tai nutiktų po insulto.

Jie parodė, kad neuronai žūva kitoje hipokampo dalyje, nes trūksta hamartino atsako.

Tada komanda sugebėjo parodyti, kad stimuliuojant hamartino gamybą neuronai buvo geriau apsaugoti.

Sakė Buchanas: „Tai yra priežastinis ryšys su ląstelių išlikimu. Jei blokuojame hamartiną, sustabdžius kraujotaką, neuronai žūva. Jei grąžinsime hamartiną, ląstelės dar kartą išgyvena “.

Galiausiai mokslininkams pavyko nustatyti biologinį kelią, per kurį hamartinas veikia, kad nervinės ląstelės galėtų susidoroti su žala, kai trūksta energijos ir deguonies.

Grupė atkreipia dėmesį į tai, kad žinant natūralų biologinį mechanizmą, lemiantį neuroprotekciją, atsiveria galimybė kurti vaistus, imituojančius hamartino poveikį.

Buchanas sako: „Laukia daug darbo, jei tai bus paversta klinika, tačiau dabar mes pirmą kartą turime neuroprotekcinę strategiją. Tolesni mūsų žingsniai bus išsiaiškinti, ar galime rasti mažų molekulių vaistų kandidatų, imituojančių hamartino veikimą ir išlaikančių smegenų ląsteles gyvas.

"Nors mes sutelkiame dėmesį į insultą, neuroprotekciniai vaistai taip pat gali būti įdomūs kitomis sąlygomis, kurios rodo ankstyvą smegenų ląstelių mirtį, įskaitant Alzheimerio ir motorinių neuronų ligas", - siūlo jis.

Šaltinis: Oksfordo universitetas