Nauji tyrimai nagrinėja daugybę depresijos aspektų
Metams bėgant depresijos gydymas labai pagerėjo, tačiau vis dar yra daug pacientų, kuriems nepadeda tradiciniai vaistų pasiūlymai ir pokalbių terapija.
„Maždaug 20–40 procentų žmonių, sergančių depresija, nepadeda esamos terapijos priemonės“, - sakė Robertas Greene, daktaras, Teksaso universiteto pietvakarių medicinos mokyklos Dalase universitetas. Pirmadienį jis moderavo spaudos konferenciją kasmetiniame Neuromokslų draugijos susirinkime San Diege, kad atnaujintų naujų tiriamų variantų tyrimus.
Tarp perspektyvių tyrimų yra naujų duomenų apie:
- Kaip stresas gali turėti įtakos depresijai;
- Kaip imuninė sistema gali vaidinti depresiją;
- Konkrečios molekulės Cdk5 vaidmuo perduodant nervų ląstelių signalus ir kaip informacija gali būti naudojama antidepresiniam poveikiui;
- Mažo baltymo, žinomo kaip p11, vaidmuo ir kaip jis veikia į antidepresantus panašius atsakus.
Pirmajam iš jų Herwigas Baieris, daktaras, Kalifornijos universiteto San Franciske mokslininkas, sakė: „Nesugebėjimas susidoroti su stresu gali turėti įtakos depresijai“. Tyrimo metu jis nustatė, kad zebros žuvims, turinčioms streso valdymui svarbaus receptoriaus mutaciją, pasireiškė nenormalus elgesys, panašus į depresiją. Paprastai socialinės žuvys, zebros žuvys nustojo plaukti ir pasislėpė savo cisternų kampe, kai buvo izoliuotos nuo kitų.
Bet kai šioms žuvims buvo duotas fluoksetinas (Prozac), elgesys dingo, jis nustatė. Tyrinėti žuvis yra prasminga, sako Baieris, nes šios žuvies ir žmogaus „streso ašis“ yra identiška.
Zebros žuvies mutacija yra genas, žinomas kaip gliukokortikoidų receptorių (GR) genas, ir vienas iš jo uždavinių yra „surinkti“ streso hormonų sekreciją iš smegenų. Arba per didelis arba per mažas GR aktyvumas buvo susijęs su depresija.
Jei žuvų istorija tinka žmonėms, Baieris sakė, kad būtų galima sukurti naujas depresijos strategijas, kurios neužblokuotų GR veiklos, bet suaktyvintų ją tik reikiamu kiekiu, kad nuotaika nebūtų prislėgta.
Imuninė sistema taip pat gali vaidinti depresijos vaidmenį, sakė Simonas Sydserffas, PHD, vyresnysis mokslininkas iš „BrainCells, Inc.“, vaistų kūrimo kompanijos San Diege, dalyvaujančios kamieninių ląstelių technologijoje, kuriant CNS gydymą.
Štai kaip: Kai susergate, imuninės sistemos hormonas IL6 arba interleukinas 6 perduoda smegenų signalus. Kai Sydserffas suaktyvino pelių imuninę sistemą, kad imituotų ligą, jie parodė elgesį, reiškiantį depresiją.
„Depresija sergantiems pacientams, kurie yra sveiki medicinoje, ir tiems, kurie serga medicina, yra didelis imuninės sistemos signalizuojančių citokinų, tokių kaip IL6, lygis“, - sakė jis.
"Alfa interferonas, vėžio gydymas, padidina IL-6 ir taip pat buvo susijęs su sunkia depresija", - sakė jis. Jei tyrimas pasiteisins, jis pasakė: „blokuojant IL-6 gali būti išvengta depresijos ar ji pakeista“, siūlant kitą variantą.
Jis atliko tyrimą, kurį palaikė „AstraZeneca Pharmaceuticals“, o ten dirbo personalas.
Kitame tyrime Jamesas Bibbas, Ph.D., iš Teksaso universiteto Pietvakarių medicinos centro Dalase, nustatė, kad pelėms, kurioms trūksta molekulės, žinomos kaip Cdk5, panašios į peles, kurioms buvo duotas antidepresantas: jos buvo aktyvesnės, viena iš efektyvių antidepresantų žymenų. Be molekulės signalinės molekulės, žinomos kaip ciklinis AMP, banga nesustoja, kaip paprastai, ir tai buvo siejama su į antidepresantus panašiais atsakais. Sužinojęs, kaip ateityje blokuoti šią molekulę, jis galėtų suteikti daugiau galimybių.
Tuo tarpu kito tyrimo tikslas yra išsiaiškinti, kodėl antidepresantas gali šiek tiek užtrukti. Niujorko Rokfelerio universiteto tyrėja, mokslų daktarė Jennifer Warner-Schmidt nulėmė antidepresantų atsako reguliatorių, žinomą kaip p11. Tai nedidelis baltymas, išreikštas su depresija susijusiuose smegenų regionuose.
Tyrimų su gyvūnais metu ji nustatė, kad per didelė p11 ekspresija sukelia antidepresinį poveikį ir kad serotonino sukeltam p11 padidėjimui reikalingas kitas pagrindinis reguliatorius, smegenų sukeltas neurotrofinis faktorius (BDNF).
„Geriau supratus p11 vaidmenį antidepresantų reakcijoje, gali atsirasti greitesnio veikimo antidepresantai, turintys mažiau šalutinių poveikių“, - sakė ji.
ŠALTINIS: Neuromokslų draugija.