Pelės tyrimas siūlo naują ryšį tarp diabeto ir Alzheimerio
Nauji tyrimai, naudojant pelės modelį, atrado įrodymų, kurie rodo, kad padidėjęs cukraus kiekis kraujyje gali paveikti Alzheimerio ligą.
Nors daugelis ankstesnių tyrimų nurodė, kad diabetas yra galimas Alzheimerio veiksnys, Sent Luiso Vašingtono universiteto medicinos mokyklos mokslininkų tyrimas rodo, kad padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje gali greitai padidinti amiloido beta kiekį.
Amiloido beta yra gerai žinomas kaip pagrindinis Alzheimerio liga sergančių pacientų smegenų plokštelių komponentas. Manoma, kad plokštelių kaupimasis yra ankstyvas sudėtingų pokyčių, kuriuos Alzheimerio liga sukelia smegenyse, variklis.
Tyrimas paskelbtas „Journal of Clinical Investigation“.
„Mūsų rezultatai rodo, kad cukrinis diabetas ar kitos būklės, dėl kurių sunku kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje, gali turėti žalingą poveikį smegenų funkcijai ir paaštrinti neurologines ligas, tokias kaip Alzheimerio liga“, - teigė mokslų daktarė, pagrindinė autorė Shannon Macauley. mokslininkas.
„Atrasta sąsaja gali mus nukreipti į būsimus gydymo tikslus, kurie sumažins šį poveikį“.
Žmonės, sergantys cukriniu diabetu, negali kontroliuoti gliukozės kiekio kraujyje, kuris gali padidėti po valgio. Vietoj to, daugelis pacientų pasikliauja insulinu ar kitais vaistais, kad išlaikytų cukraus kiekį kraujyje.
Tyrimo metu mokslininkas suleido gliukozės į pelių, išvestų į Alzheimerio ligą, kraują.
Tada jie pastebėjo, kaip padidėjęs cukraus kiekis kraujyje gali padidinti Alzheimerio ligos riziką.
Jaunų pelių, kurių smegenyse nėra amiloido plokštelių, dvigubai padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje, amiloido beta kiekis smegenyse padidėjo 20 procentų.
Kai mokslininkai pakartojo eksperimentą su vyresnėmis pelėmis, kurioms jau buvo sukurtos smegenų plokštelės, amiloido beta kiekis padidėjo 40 proc.
Atidžiau patyrę tyrėjai nustatė, kad gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas padidino smegenų neuronų aktyvumą, o tai skatino amiloido beta gamybą. Vienas iš būdų, kaip paveikti tokių neuronų šaudymą, yra per angas, vadinamus KATP kanalais, smegenų ląstelių paviršiuje.
Smegenyse dėl padidėjusios gliukozės šie kanalai užsidaro, o tai sužadina smegenų ląsteles, todėl labiau tikėtina, kad jos užsidegs.
Normalus šaudymas yra tai, kaip smegenų ląstelės koduoja ir perduoda informaciją. Tačiau per didelis šaudymas tam tikrose smegenų dalyse gali padidinti amiloido beta gamybą, o tai galiausiai gali sukelti daugiau amiloido plokštelių ir paskatinti Alzheimerio ligos vystymąsi.
Norėdami parodyti, kad KATP kanalai yra atsakingi už amiloido beta pokyčius smegenyse, kai padidėja cukraus kiekis kraujyje, mokslininkai davė pelėms diazoksidą - gliukozės kiekį didinantį vaistą, paprastai vartojamą mažam cukraus kiekiui kraujyje gydyti. Norint apeiti kraujo ir smegenų barjerą, vaistas buvo švirkščiamas tiesiai į smegenis.
Šis vaistas privertė KATP kanalus likti atviri, net ir padidėjus gliukozės kiekiui. Amiloido beta gamyba išliko pastovi, priešingai nei mokslininkai paprastai pastebėjo padidėjus cukraus kiekiui kraujyje, pateikdami įrodymų, kad KATP kanalai tiesiogiai sieja gliukozės, neuronų aktyvumo ir amiloido beta koncentraciją.
Mokslininkai dabar naudoja vaistus nuo diabeto pelėms, kurių būklė panaši į Alzheimerio, kad būtų galima toliau tirti šį ryšį.
"Atsižvelgiant į tai, kad KATP kanalai yra būdas, kuriuo kasa išskiria insuliną, reaguodama į aukštą cukraus kiekį kraujyje, įdomu tai, kad matome ryšį tarp šių kanalų aktyvumo smegenyse ir amiloido beta gamybos", - sakė Macauley.
"Šis pastebėjimas atveria naują būdą tyrinėti, kaip Alzheimerio liga vystosi smegenyse, taip pat siūlo naują terapinį tikslą šiam niokojančiam neurologiniam sutrikimui gydyti".
Tyrėjai taip pat tiria, kaip padidėjusio gliukozės kiekio sukelti pokyčiai daro įtaką smegenų regionų gebėjimui jungtis į tinklą ir atlikti pažintines užduotis.
Šaltinis: Vašingtono universiteto medicinos mokykla
