Smegenų mėginiai atskleidžia pagrindinę Alzheimerio galvosūkio dalį

Mokslininkai atrado pagrindinį skirtumą tarp žmonių, sergančių Alzheimerio liga, ir tų, kurie yra kognityviai normalūs, tačiau vis dar turi smegenų plokštelių, susijusių su šio tipo demencija.

„Yra labai įdomi grupė žmonių, kurių mąstymas ir atmintis yra normalūs, net ir vėlyvame gyvenime, tačiau jų smegenys yra pilnos amiloido beta plokštelių, kurios, atrodo, yra identiškos toms, kurios matomos sergant Alzheimerio liga“, - sako Davidas L. Brody, MD. , Ph.D., Vašingtono universiteto medicinos mokyklos Sent Luise neurologijos docentas.

„Kaip tai gali atsirasti, yra gundantis klinikinis klausimas. Tai aiškiai parodo, kad mes tiksliai nesuprantame, kas sukelia demenciją “.

Anot Brody, žmogaus, kuriam diagnozuota Alzheimerio liga, smegenyse visada yra kietų plokštelių, pagamintų iš baltymo, vadinamo amiloidu beta. Tačiau dėl plokštelių buvimo ne visada sutrinka mąstymas ir atmintis, sakė jis.

Naujas tyrimas, paskelbtas internete Neurologijos metraščiai, vis dar reiškia amiloidą beta sukeliant Alzheimerio demenciją, bet nebūtinai plokštelių pavidalu.

Vietoj to, mažesnės amiloido beta molekulės, ištirpintos smegenų skystyje, atrodo labiau susijusios su tuo, ar žmogui pasireiškia demencijos simptomai, teigia Brody.

Vadinami amiloido beta „oligomerais“, juose yra daugiau nei viena amiloido beta molekulė, bet ne tiek daug, kad jie sudarytų plokštelę, paaiškino jis.

Jau seniai įtariama, kad smegenų skystyje plūduriuojantys oligomerai turi įtakos Alzheimerio ligai, tačiau juos sunku išmatuoti. Brody ir jo kolegos sukūrė naują metodą suskaičiuoti net nedidelį oligomerų kiekį smegenų skystyje.

Jie ištyrė smegenų audinio ir skysčio mėginius iš 33 mirusių pagyvenusių asmenų, kurių amžius nuo 74 iki 107 metų. Pasak mokslininkų, 10 tiriamųjų buvo normalūs, be plokštelių ir demencijos; 14 turėjo plokštelių, bet neturėjo demencijos; ir devyni sirgo Alzheimerio liga, turėjusios ir plokštelių, ir silpnaprotystę.

Tyrėjai nustatė, kad kognityviai normaliems pacientams, turintiems plokštelių, ir Alzheimerio pacientams, buvo tiek pat apnašų, tačiau Alzheimerio pacientams oligomerų kiekis buvo daug didesnis.

Bet net oligomerų lygis visiškai neišskyrė šių dviejų grupių, pažymėjo Brody. Pavyzdžiui, kai kurie žmonės, turintys apnašų, bet be demencijos, vis dar turėjo oligomerų, net ir panašų kiekį, kaip kai kurie pacientai, sergantys Alzheimerio liga.

Pasak mokslininkų, ten, kur abi grupės visiškai skyrėsi, buvo oligomerų ir plokštelių santykis. Tyrėjai išmatavo daugiau oligomerų vienoje plokštelėje pacientams, sergantiems demencija, ir mažiau oligomerų vienoje plokštelėje kognityviai normalių žmonių mėginiuose.

Žmonėms, turintiems plokštelių, bet neturintiems demencijos, Brody spėja, kad plokštelės gali būti buferinės, surišamos su laisvaisiais oligomerais ir laikomos surištos. Ir esant silpnaprotystei, galbūt plokštelės viršijo savo galimybes užfiksuoti oligomerus, palikdamos laisvas plaukti smegenų skysčiuose, kur gali pakenkti neuronams ar trukdyti jiems, spėliojo jis.

Brody įspėja, kad dėl sunkumų gaunant mėginius oligomerų lygis niekada nebuvo matuojamas gyviems žmonėms. Todėl įmanoma, kad šie plaukiojantys amiloido beta klumpės susidarys tik po mirties. Net ir taip, anot jo, vis dar yra aiškus skirtumas tarp abiejų grupių.

"Atrodo, kad plokštelės ir oligomerai yra kažkokioje pusiausvyroje", - sakė Brody. „Kas nutiks pakeisti oligomerų ir plokštelių santykius? Kaip ir daugelis Alzheimerio tyrimų, šis tyrimas kelia daugiau klausimų nei atsakymų. Bet tai svarbus kitas galvosūkio gabalas “.

Šaltinis: Vašingtono universiteto medicinos mokykla