Šalutinis depresijos poveikis pagerina širdies sveikatą

Naujas tyrimas rodo, kad įprasti antidepresantai padeda širdies ir kraujagyslių sistemai.

Loyolos universiteto medicinos centro tyrėjai teigia, kad selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai (SSRI) teikia naudos, kai veikia trombocitus, mažas kraujo ląsteles, susijusias su krešėjimu, kartu.

Tyrime, kuriame dalyvavo 50 suaugusiųjų, mokslininkai nustatė, kad trombocitai sulėtėjo arba susikaupė dalyviams, kurie vartojo SSRI depresijai gydyti.

Kadangi depresija siejama su padidėjusia širdies ir kraujagyslių ligų rizika, ši išvada gali parodyti naudingą šalutinį poveikį žmonėms, kurie vartoja SSRI depresijai gydyti, sakė centro patologijos skyriaus mokslinis bendradarbis, medicinos mokslų daktaras Evangelosas Litinas.

SSRI veikia moduliuodami serotonino poveikį smegenyse. Neuromediatoriai, kaip ir serotoninas, yra pranešimai, siunčiami per tarpą, vadinamą smegenų nervinių ląstelių sinapsė. Pranešimą siunčianti ląstelė, vadinama presinapsine ląstele, išleidžia serotoniną į sinapsę. Serotoniną ima priimančioji, postsinapsinė ląstelė arba jį paima presinapsinė ląstelė.

Depresija sergančiam pacientui postsinapsinė ląstelė nepriima pakankamai serotonino ir pranešimas prarandamas. Depresijai gydyti SSRI sumažina presinapsinės ląstelės gebėjimą vėl įsisavinti serotoniną, ilgiau paliekant pranešimą sinapsėje ir suteikiant postsinapsinei ląstelei didesnes galimybes gauti serotoniną.

Tačiau šis SSRI blokuojantis aktyvumas gali turėti įtakos kitoms kūno ląstelėms, kurioms reikalingas serotonino pasisavinimas.

Trombocitai, kurie dalyvauja kraujo krešėjime, absorbuoja serotoniną tik vieną kartą ir naudoja jį aktyvuoti reaguojant į sužalojimą. Kai sveika pacientė sužeidžia kraujagyslę, jų trombocitai yra veikiami baltymų, kurie paprastai būna po endoteliu - plonu ląstelių sluoksniu, išklojančiu kraujagyslių sienas. Šie baltymai suaktyvina trombocitus ir skatina juos išsiųsti į pirštus panašias projekcijas, kurios griebiasi viena ant kitos. Tai taip pat suaktyvina krešėjimo sistemą, kad žaizdos vietoje susidarytų krešulys.Toks trombocitų aktyvavimas taip pat įvyksta, kai kraujagyslių sienelės uždegamos aterosklerozės metu („kietėja arterijos“).

Suaktyvėjusios trombocitai išleidžia mažų pakuočių, kurias jos neša, turinį, vadinamą delta granulėmis. Šiose pakuotėse yra kalcio, įvairių energijos turinčių molekulių ir serotonino. Kai delta granules išleidžia aktyvuotos trombocitai, serotoninas ir kitos molekulės veikia sužeistoje srityje, kad sustiprintų krešėjimo reakciją.

Tačiau dr. Litinas ir jo komanda mano, kad depresija sergantiems pacientams, kuriems yra susijusi širdies ir kraujagyslių problemų rizika, SSRI blokuojantis aktyvumas gali sukelti šalutinį poveikį - užkirsti kelią trombocitų serotonino įsisavinimui, todėl jie mažiau reaguoja į agregaciją ir taip pagerina pacientų širdies ir kraujagyslių sveikata.

Norėdami patikrinti savo hipotezę, mokslininkai įdarbino 50 savanorių, iš kurių 25 buvo sveiki ir nevartojo antidepresantų, ir 25, kuriems SSRI buvo gydoma nuo depresijos.

Komanda surinko kraujo mėginius iš kiekvieno savanorio protokolo pradžioje ir vėl tyrimo ketvirtąją ir aštuntąją savaitę. Po kiekvieno kraujo paėmimo komanda išskyrė kraują į jo komponentus, kad gautų trombocitais praturtintą plazmą tyrimui.

Tuomet mokslininkai visus mėginius apdorojo trombocitus aktyvinančiomis medžiagomis ir fiziologiniu tirpalu, kuris trombocitų neaktyvuoja. Jie stebėjo trombocitų aktyvumą ir kiekybiškai įvertino agregacijos kiekį kiekviename mėginyje, naudodami agregometrą - mašiną, nukreipiančią šviesą į skystus mėginius.

Ląstelės, kurios nesikaupia, linkusios užkirsti kelią šviesos patekimui per mėginį į kitą pusę, o agreguotos ląstelės sudaro didelius klasterius, kurie nuskęsta žemyn ir leidžia šviesai prasiskverbti.

Kai 4 savaičių sveikų savanorių trombocitai buvo gydomi trombocitus aktyvinančiomis medžiagomis, 95 proc. Priešingai, dalyvių, vartojančių SSRI, trombocitai rodė tik 37 proc. Agregaciją, o tai rodo, kad SSRI kažkaip slopino arba pakeitė trombocitų gebėjimą susikaupti.

Tyrimo eigoje tyrėjai pastebėjo kai ką savito: trombocitų, paimtų iš SSRI gydytų pacientų, pažymėtų 8 savaičių ženklu, susikaupė daugiau nei tų, kurie buvo pažymėti 4 savaičių ženklu. Tai leido manyti, kad SSRI turi didžiausią įtaką trombocitų aktyvacijos prevencijai gydymo pradžioje.

Gydytojas Litinas ir jo komanda mano, kad taip gali būti todėl, kad organizmas užtrunka kelias savaites, kol pradeda moduluoti SSRI organizme. Komanda išplėtė tyrimą, įtraukdama mėginius, paimtus 12 savaičių.

Jie taip pat atliks tyrimą naudodami kitą SSRI prekės ženklą.

"Priežastis, kodėl mes tai darome, yra pagerinti depresija sergančių pacientų gyvenimą", - sakė dr. Litinas.

„Yra aiškių įrodymų, kad depresija sergantiems pacientams yra didesnė širdies ir kraujagyslių ligų rizika, ir mes norime tai pašalinti. Kadangi depresiją galima gydyti SSRI, galbūt gali sumažėti ir širdies bei kraujagyslių ligų rizika.

"Mes norime, kad mūsų pacientai gyventų ilgiau ir laimingiau, be depresijos ar širdies problemų rizikos".

Šaltinis: Amerikos eksperimentinės biologijos draugijų federacija