Kodėl kai kurie išsivysto Alzheimerio, o kiti - ne
Daugelis baiminasi, kad Alzheimerio liga bus kita gyventojų sveikatos epidemija. Liga paveikia milijonus žmonių, tačiau iki mirties nėra gydymo ir tikro diagnozės tyrimo.
Šiuo metu liga negali būti galutinai diagnozuota tik po mirties, kai apžiūrėjus smegenis galima nustatyti amiloidines plokšteles, kurios yra būdinga šiai ligai būdinga lemputė.
Įdomu tai, kad tos pačios apnašų nuosėdos buvo rastos ir žmonių, neturėjusių pažinimo sutrikimų, smegenyse, todėl mokslininkai susimąstė: kodėl kai kuriems išsivysto Alzheimerio liga, o kitiems - ne?
Tyrime rastas „American Journal of Pathology“, Kalifornijos universiteto Los Andžele (UCLA) slaugos mokyklos mokslininkai tyrė ligos progresavimą sinapsėse - ten, kur smegenų ląstelės perduoda impulsus.
Mokslininkai, vadovaujami daktarės Karen Gylys, išanalizavo autopsijos audinių mėginius iš skirtingų pacientų smegenų vietų, kurie buvo laikomi kognityviai normaliais ir tiems, kurie atitiko demencijos kriterijus.
Naudodami srauto citometriją - lazeriu pagrįstą technologiją, kuri sustabdo ląsteles skysčio sraute ir perduoda jas per elektroninį aptikimo aparatą, jie pamatavo dviejų žinomų Alzheimerio biocheminių požymių koncentraciją: amiloido beta ir p-tau.
Kai smegenyse yra daug baltymų smegenyse, jie rodo Alzheimerio ligą. Tai leido mokslininkams pamatyti didelę atskirų sinapsių populiaciją - daugiau nei 5000 vienu metu - palyginti su dviem mikroskopu.
Tyrėjai nustatė, kad žmonėms, sergantiems Alzheimerio liga, buvo padidėjusi sinapsinių tirpių amiloido-beta oligomerų koncentracija - mažesnės amiloido-beta grupės, kurios yra toksiškos smegenų ląstelėms. Manoma, kad šie oligomerai veikia sinapses, todėl smegenims sunkiau formuoti naujus prisiminimus ir prisiminti senus.
"Gebėti pažvelgti į žmogaus sinapses buvo beveik neįmanoma", - sakė Gylys. "Juos sunku sulaikyti ir iššūkį pažvelgti elektroniniu mikroskopu."
Norėdami įveikti šį iššūkį, UCLA tyrėjai kriogeniškai užšaldė audinių mėginius, o tai neleido susidaryti ledo kristalams, kurie priešingu atveju būtų užstoję sinapses, jei mėginiai būtų įprastai užšaldyti. Tyrėjai taip pat atliko specialų biocheminį oligomerų tyrimą ir nustatė, kad demencija sergančių pacientų oligomerų koncentracija buvo daug didesnė nei pacientų, kuriems kaupėsi amiloido apnašos, bet nebuvo demencijos.
Mokslininkai taip pat ištyrė smegenų biocheminių pokyčių laiką. Jie nustatė, kad amiloido beta kaupimasis sinapsėse įvyko ankstyviausiose amiloidinių plokštelių stadijose ir daug anksčiau nei atsirado sinapsinis p-tau, kuris įvyko tik vėlyvoje Alzheimerio stadijoje.
Šis rezultatas patvirtina šiuo metu priimtą Alzheimerio ligos „amiloido kaskados hipotezę“, sakančią, kad amiloido-beta kaupimasis smegenyse yra vienas iš pirmųjų ligos vystymosi žingsnių.
Tyrėjai dabar planuoja tiksliai ištirti, kaip tirpūs amiloido-beta oligomerai sukelia tau patologiją ir ar terapija, kuri sulėtina amiloido-beta oligomerų kaupimąsi sinapsėse, gali atitolinti ar net užkirsti kelią su Alzheimerio liga susijusiai demencijai.
"Tyrimas rodo, kad tarp oligomerų kaupimosi ir Alzheimerio vystymosi yra riba", - sakė Gylys. "Jei mes galime sukurti veiksmingą gydymą, kuris nors truputį nukreiptų į šiuos sinapsinius amiloido beta oligomerus, gali būti įmanoma išvengti ligos progresavimo."
Išvados rodo, kad Alzheimerio liga gali išsivystyti dėl daugelio veiksnių derinio.
Gylys teigė, kad žmonės gali sumažinti riziką susirgti Alzheimerio liga pasirinkdami gyvenimo būdą ir mitybą, tačiau pridūrė, kad vieno sprendimo nepakaks. "Alzheimerio liga, kaip ir širdies liga ar vėžys, yra daugybė dalykų, kurie negerai", - sakė ji. "Tačiau suprasti šį slenksčio efektą yra labai džiugu."
Šaltinis: UCLA
