Žiurkių tyrimai rodo, kad ankstyva intervencija į demenciją gali turėti įtakos

Nauji tyrimai atskleidžia, kad demencijos priežiūra gali būti pradėta prieš mirštant smegenų ląstelėms, galbūt padidinant intervencinių terapijų naudą ir efektyvumą.

Ši rekomendacija pateikiama po to, kai mokslininkai iš Bristolio universiteto atrado pačius ankstyviausius demencijos simptomus, kuriuos galėjo lemti nenormalus smegenų ląstelių jungčių stabilumas, o ne smegenų audinio mirtis. Todėl terapinės intervencijos gali būti taikomos prieš mirštant smegenų audiniams.

Bendro tyrimo metu mokslininkai iš Bristolio fiziologijos, farmakologijos ir neurologijos mokyklos bei farmacijos bendrovės „Eli Lilly and Company“ tyrė nervų sinapsių elgesį.

Sinapsės yra smegenų ląstelių jungtys, padedančios perduoti informaciją tarp ląstelių. Tyrėjai naudojo graužikų modelį, norėdami ištirti žmogaus frontotemporalinę demenciją ligos progresavimo metu.

Taikydami pažangiausias mikroskopijos metodikas, tyrėjai sugebėjo įsivaizduoti graužikų smegenis ir nustatė, kad dar prieš ligai sukeliant sinapses ir neuronams pradėjus mirti, sinapsiniai ryšiai jau turi neįprastų savybių.

Įprastose smegenyse maža dalis sinapsių nuolat pridedama ir prarandama, kai smegenys išmoksta naujų įgūdžių ar sukuria naujų prisiminimų. Tačiau smegenyse, sergančiose demencija, šie procentai buvo gana skirtingi.

Smegenyse su nustatyta demencija komanda nustatė, kad kai kurios sinapsės buvo labai nestabilios, o kitos buvo beveik sustingusios. Šis sinapsės stabilumo pusiausvyros sutrikimas buvo susijęs su neuronų aktyvavimo būdo pokyčiais dirbant smegenims.

Jų išvados, paskelbtos 2007 mLangelių ataskaitos, atskleidžia, kad nors demencija yra glaudžiai susijusi su neuronų mirtimi smegenyse, ankstesniuose šios ligos etapuose sutrinka būtent šių neuronų ir jų sinapsių ryšiai.

Tyrimas pabrėžia, kad pačius ankstyviausius demencijos simptomus gali lemti šis nenormalus sinapsės stabilumas, o ne smegenų audinio mirtis, kuri atsiranda vėliau.

„Naujų demencijos gydymo priemonių poreikis niekada nebuvo didesnis, tačiau mūsų gebėjimą gaminti veiksmingus naujus vaistus trukdė tai, kad mes dar ne iki galo suprantame šios sekinančios ligų grupės priežastis“, - aiškina dr. Mike'as Ashby. , pagrindinis tyrimo autorius.

„Kadangi neuronai yra labai glaudžiai priklausomi nuo jų sinapsinių partnerių, gali būti, kad sinapsės stabilumo pokyčiai iš tikrųjų gali būti priežastis, dėl kurios neuronai pradeda mirti. Jei tai tiesa, tai rodo naujas terapijos strategijas, pagrįstas šių labai ankstyvų sinapsinio elgesio sutrikimų gydymu “.

Daktaras Mike'as O’Neillas, Lilly tyrimų laboratorijos molekulinės patologijos vadovas, teigė, kad eksperimentas buvo vienas išsamiausių išilginių išsamių sinapsės disfunkcijos mechanizmų vertinimų. Nauja analizės technika leido greitai ir efektyviai analizuoti duomenų rinkinį.

Alzheimerio tyrimų JK tyrimų vadovė dr. Rosa Sancho apibendrino tyrimą:

„Šis naujas tyrimas prideda svorio vis didesniam įrodymų kiekiui, kuris rodo, kad sinapsės atsijungia prieš mirštant pačioms nervinėms ląstelėms. Naudodama sudėtingus mikroskopus, Bristolio komanda įgijo naujų vertingų žinių apie sinapsių stabilumą ir tai, kaip tai veikia nervų ląstelių ryšį.

„Tyrėjai visame pasaulyje ieško būdų, kaip kovoti su ligomis, sukeliančiomis demenciją, ir apsaugoti nervines ląsteles nuo žalingo ligos proceso. Šios įdomios išvados ne tik pagerins supratimą apie tai, kaip silpnaprotystė veikia sinapses, bet ir padės ateityje atlikti vaistų tyrimus, kurie galėtų padėti ilgiau išlaikyti nervų ląsteles “.

Šaltinis: Bristolio universitetas / „EurekAlert“

!-- GDPR -->