Pažanga siekiant nustatyti panikos sutrikimo biologinį šaltinį

Nauji tyrimai patvirtina besiformuojančią teoriją, kad PH disbalansas mūsų kūne sukelia netikėtus panikos priepuolius. Panikos sutrikimas yra sindromas, kuriam būdingi spontaniški ir pasikartojantys nedarbingo nerimo epizodai.

Būklė paprastai atsiranda paauglystėje ar ankstyvame pilnametystėje ir dažnai emociškai ir fiziškai sekina.

Fiziniai simptomai gali būti širdies plakimas, prakaitavimas ir (arba) šaltkrėtis, kvėpavimo sutrikimai ir galvos svaigimas, pykinimas ir net krūtinės skausmas.

Nors panikos sutrikimu padaryta didelė pažanga tiek diagnozuojant, tiek gydant, specialistai nėra tikri, kas sukelia panikos simptomus.

Tačiau yra naujų įrodymų, kad pH disbalanso sutrikimas organizme, žinomas kaip acidozė, gali netikėtai sukelti panikos priepuolį.

Naujame tyrime Sinsinatis universiteto (UC) mokslininkai nustatė, kad konkretus organizmo receptorius - rūgštį jutantis T ląstelių mirčiai susijęs genas-8 (TDAG8) - gali būti susijęs su fiziologiniu atsaku esant panikos sutrikimui.

Tyrimas, Jeffrey Strawno (MD) ir mokslų daktaro Renu Saho bendradarbiavimas, pasirodo internete prieš paskelbiant žurnaleSmegenys, elgesys ir imunitetas.

TDAG8 receptorius, pH jutiklis, pirmą kartą buvo nustatytas imuninėse kūno ląstelėse, kur jis reguliuoja uždegimines reakcijas. Tyrimai su gyvūnų modeliais Saho laboratorijoje nustatė TDAG8 smegenų imuninėse ląstelėse, vadinamose mikroglia.

„Nors laboratorijoje buvome pranešę apie galimą TDAG8 svarbą panikos fiziologijai, nežinojome, ar receptorius vaidins panikos sutrikimą. Mums buvo svarbu tai patvirtinti pacientams, turintiems šį sutrikimą “, - sako Sah.

Norėdami tai padaryti, UC tyrimų grupė pradėjo pagrindinį mokslinį ir klinikinį bendradarbiavimą, siekdama suprasti paauglių ir jaunų suaugusiųjų receptoriaus išraišką.

„Mes įvertinome šio receptoriaus vaidmenį pacientams, sergantiems panikos sutrikimais (įskaitant paauglius, kuriems panikos sutrikimas buvo artimas).

Mes matėme ryšį tarp šio receptoriaus ir panikos sutrikimo simptomų, be skirtumų tarp pacientų, turinčių panikos sutrikimą, ir sveikų asmenų “, - sako Strawnas.

Tyrimo metu buvo įvertinti 15 asmenų nuo 15 iki 44 metų, kuriems diagnozuota panikos sutrikimas, ir 17 sveikų kontrolinių dalyvių kraujo mėginiai. Tyrimo metu taip pat buvo vertinamas nerimo simptomų sunkumas.

Bandomasis tyrimas yra pirmasis, įvertinantis panikos sutrikimų turinčių asmenų santykį tarp TDAG8 genetinės išraiškos, palyginti su žmonėmis, neturinčiais sutrikimo.

"Mes nustatėme ryšį su TDAG8 ir simptomų sunkumu, taip pat pastebėjome, kad tarp šio receptoriaus ir gydymo atsako buvo ryšys pacientams, kurie buvo gydomi antidepresantais."

Strawnas sako, kad išvados rodo tiesioginį ryšį tarp padidėjusios genetinės išraiškos ir panikos sutrikimo sunkumo. Be to, sutrikimo gydymas buvo susijęs su mažesne genetine išraiška ir kelia galimybę, kad farmakologinė terapija palengvina simptomų „remisiją“ dėl nuslopintų TDAG8 veiksmų.

"Bus svarbu atlikti papildomus tyrimus, siekiant toliau paaiškinti TDAG8 ir susijusių uždegiminių procesų, taip pat kitų rūgščių jutiklių funkcinę reikšmę pacientams, sergantiems panikos sutrikimais, ištirti TDAG8 vaidmenį numatant gydymo atsaką", - sako jis.

Sahas pažymi, kad tolesni tyrimai gali parodyti, ar pakeistas TDAG8 yra genetinių pokyčių ar kitų veiksnių rezultatas.

Ji taip pat sako, kad būsimuose tyrimuose galbūt gali būti sukurti vaistai, nukreipti į TDAG8 ar susijusius uždegiminius atsakus dėl panikos sutrikimo.

Šaltinis: Sinsinatis universitetas