„Chaperone“ molekulė žada pažadą gydyti Alzheimerį
Tyrimo metu mokslininkai nustatė, kad molekulinis chaperonas HspB1 veikia kaip atliekų tvarkymo įmonė rinkdama ir detoksikuodama didelį toksiško amiloido beta peptido kiekį, esantį Alzheimerio ligoje.
Mokslininkai žinojo, kad HspB1 yra skiriamosiose plokštelėse, kurios kaupiasi tarp Alzheimerio ligos pacientų neuronų, tačiau jo vaidmuo išliko paslaptimi.
"Tai, ką mes radome, yra HspB1 yra apsauginis mechanizmas, kuris bando atsikratyti toksiškų olimomerų ar amiloido agregatų, kurie atsiranda Alzheimerio liga", - sakė Anilas G. Cashikaras, daktaras, atitinkamas tyrimo, paskelbto Molekulinė ir ląstelių biologija.
Manoma, kad amiloido beta peptidas arba „Abeta“ pradeda įvykių kaskadą, dėl kurios Alzheimerio liga pažeidžiamas smegenys ir žūsta: padidėjus lygiui, peptidas pradeda kauptis smegenyse. Iš tikrųjų didelis stuburo skysčio kiekis yra ligos diagnostinis žymuo.
Molekuliniai chaperonai yra žinomi dėl savo polinkio reaguoti į ligas gaminančius netinkamai sulankstytus baltymus, todėl organizmas mano, kad Abeta yra per didelė.
Nors gautos plokštelės užima svarbiausią nekilnojamąjį turtą smegenyse, jis vis tiek yra geresnis nei toksinė Abeta, žudanti neuronus, sakė Cashikaras. "Mes manome, kad sistema gali būti priblokšta".
Padidinti mūsų žinias apie HspB1 apsauginį mechanizmą ir gydymo galimybes yra vilčių teikiantis dalykas, nors dar reikia daug nuveikti, sakė Cashikaras.
Šių metų pradžioje žurnale išspausdintas dokumentas „Cashikar“ „PLoS One“ parodė, kad iš pelės modelio iš Alzheimerio ligos pablogėjusių simptomų buvo pašalinti panašios funkcijos genai. Naujas tyrimas taip pat parodė, kad pelių, kurių trūksta HspB1, neuronai buvo jautresni toksiškiems Abetos nuostoliams.
„HspB1 yra, nes jo funkcija yra apsaugoti ląsteles. Tai reiškia, kad jei galime pakelti šio molekulinio chaperono lygį, galbūt sugebėsime šiek tiek geriau susidoroti su situacija “, - sakė jis.
Cashikaras mano, kad šią natūralią sistemą galima imituoti sukūrus mažesnę molekulinio chaperono versiją, kurią būtų galima įdėti į kraują, kad pašalintų Abeta perteklių iš smegenų.
Smegenys turi natūralų apsauginį mechanizmą, kuris greičiausiai neleistų jų tiesiogiai taikyti. Tačiau natūralus amiloido beta ir HspB1 afinitetas rodo, kad nuotolinis požiūris gali būti veiksmingas.
"Mes norime sugalvoti mažesnes HspB1 versijas, kurias galima įdėti į kraują, kad medžiagą iš smegenų galėtumėte išpilti į kraują, kur ją būtų galima efektyviau išvalyti", - sakė jis.
Cashikaras mano, kad jam pavyks atrasti būdą, kaip padidinti smegenų ląstelių natūralią apsauginio HspB1 gamybą - tai gali padėti kovoti su Alzheimerio ligos išsivystymu ar plitimu.
Šaltinis: Džordžijos sveikatos mokslų universitetas
